研究紹介

研究室

神経グループ

もやもや病の発症病態に関する研究

我々は剖検病理所見の免疫組織化学的検討により、もやもや病の病変部の血管では、内皮細胞のバリア機能に異常があり、内膜への細胞診順とヒアルロン酸の蓄積が起こっていることを見出しました。現在、もやもや病患者由来iPS細胞を血管内皮細胞に分化させ機能解析を行っています。

循環器グループ

川崎病に関する循環器グループの研究紹介

1967年川崎富作先生が報告された小児の炎症疾患です。近年は毎年1万人以上の小児が罹患する未だに原因不明の疾患です。当グループではこの疾患について以下の2点について研究を行っています。

1.川崎病とエルシニア感染症の関係の研究

以前よりエルシニア菌感染症で川崎病の症状が見られることがあり、川崎病との関連が指摘されてきました。しかし、菌の検出・培養が困難な細菌であり、これまで検討が十分なされていません。我々は、PCR法の一つであるLAMP法を用いて、患者さんの便からエルシニア菌の検出を行っています。他施設からの検査依頼についても対応しておりますので、当教室もしくはtashirok@cc.saga-u.ac.jpへご連絡ください。

2.川崎病の病態解明

川崎病の病態はいまだ明らかでないところが多く、適切な治療を行うためにも重症度の判断に役立つ臨床検査マーカーの確立が望まれています。我々は、炎症関連物質であるResistin、Fetuin-A、血清アミロイドAの川崎病における変化を検討し学会で報告してきました。これまでの成果踏まえて、川崎病の病態を明らかにする研究に取り組んでいます。

腎泌尿器グループ

抗CFH抗体の測定と原因遺伝子の解析

補体系は異物除去という自己防衛をするための生体反応ですが、過剰になることで自己組織を損傷する可能性があります。そのため補体経路では、補体活性因子と抑制因子による制御機構があります。Factor Hは、第二経路においてC3の活性型であるC3bに結合する糖タンパクで、C3転換酵素C3bBbの解離失活を促進し、C3bのC5への結合を阻害することで、第二経路の抑制に働いています。近年、体内でFactor Hに対する抗体(抗CFH抗体)が産生されることにより、第二経路の過剰な反応が生じ、様々な腎関連疾患を発症することが知られています。非典型溶血性尿毒症症候群(aHUS)、造血幹細胞移植後関連血栓性微小血管障害症(HSCT-TMA)、C3糸球体腎症(C3N)が注目されており、抗体産生にはFactor HをコードするCFH遺伝子(1q31.3)に隣接するCFH関連遺伝子群(CFHR1~5)のホモ接合性欠失や重複変異であることが判明しています。我々は多施設の対象者について、血液の抗Factor H抗体をELISA法で測定し、陽性者については末梢血DNAを用いてCFH関連遺伝子群の遺伝子解析を実施しています。

 

ご依頼される場合は、研究責任者大塚泰史(ootsuka2@cc.saga-u.ac.jp)に連絡をお願いします。以下の手順書を参考に、検体や必要書類を郵送ください。

「抗CFH抗体研究の手続き」ダウンロード

研究:抗CFH抗体の測定と原因遺伝子の解析

①対象:抗CFH抗体の関与が疑われる以下の疾患

  • 非典型溶血性尿毒症症候群(aHUS)
  • 造血幹細胞移植関連血栓性微小血管障害症(HSCT-TMA)
  • C3腎症

②方法:ELSA方による抗CFH抗体の測定(附属病院検査部)

抗CFH抗体陽性患者に対してMLPA方を用いたCFHR1-5解析

カッチーくん

【連絡先】
佐賀大学医学部小児科
TEL 0952-34-2313 FAX 0952-34-2064
大塚泰史(ootsuka2@cc.saga-u.ac.jp)

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